ESBL: Enzymer som motstår nesten alt
ESBL er ikke en bakterie, men en resistensmekanisme.
Kefalosporiner var det store håpet på 1980-tallet. Etter at MRSA hadde satt betalaktamer ut av spill, kunne slike infeksjoner behandles med nye generasjoner kefalosporiner.
Så kom ESBL.
Karba er skrekken
ESBL, eller extended spectrum betalactamase, er ikke en bakterie, men en mekanisme. Den ble først observert i Hellas i 1960 og identifisert i USA på 1980-tallet.
Mekanismen gjør bakterier i stand til å utskille enzymer som bryter ned antibiotika. Først var det betalaktamer som fikk unngjelde. Så også senere generasjoner med kefalosporiner.
Med ESBL er frykten for et samfunn uten antibiotika blitt til virkelighet. ESBLkarba, en av tre grupper av denne mekanismen, finnes det nesten ingen behandling for. Selv ikke karbapenemer, bredspektret antibiotika som brukes ved alvorlige infeksjoner der mer smalspektrede typer ikke virker, kan brukes.
Tarmbakterienes forsvar
Særlig tarmbakterier har tatt i bruk denne beskyttelsesmekanismen. Det første identifiserte tilfellet med ESBL var i Tyskland i 1985 hos en pasient med Klebsiella pneumoniae. Utover 1980- og 1990-tallet ble ESBL funnet hos Klebsiella, og så i økende grad hos Escherichia coli og andre typer tarmbakterier.
Også Acinetobacter og Pseudomonas har ervervet ESBL-mekanismen. Dette er bakterier som normalt lever i jord og vann, men som kan kolonisere og forårsake infeksjon hos mennesker.
I USA var det i 2017 nesten 200 000 tilfeller med ESBL-produserende bakterier hos pasienter innlagt på sykehus, og nesten 10 000 estimerte dødsfall.
Lite i Norge nå
Det første tilfellet av ESBL i Norge ble identifisert i 1997, og det første utbruddet på sykehus rapportert i 2004.
Forekomsten i Norge er lav, men ESBL er et stort problem for helsetjenesten i verden.
Kilder: Ørjan Olsvik, Erik Martiniussen: Krigen mot bakteriene, Centers for Disease Control and Prevention, Folkehelseinstituttet
0 Kommentarer